RESUMOS

A morte súbita (MS) no atleta apresenta vários aspetos controversos, como a sua incidência, variando entre 0,5 a 13 casos/100.000 atletas/ano. As principais limitações no cálculo da incidência decorrem da heterogeneidade das populações analisadas, inconsistência metodológica (análises retrospetivas) e erros na determinação do numerador (número de casos) e do denominador (população em risco). Existem características mais frequentemente associadas a MS, como o género masculino, idade superior a 35 anos, raça negra, elevado nível competitivo e modalidades, como o basquetebol, futebol americano e futebol.

Quanto às causas de MS há também dados inconsistentes, com ampla diferença nas várias análises, justificadas pelas diferentes metodologias de avaliação pré-competitiva usadas e indiferenciação no diagnóstico patológico post-mortem. Em termos globais, as principais causas nos jovens são doenças cardíacas hereditárias (miocardiopatias e doenças arrítmicas primárias) e nos veteranos a doença das artérias coronárias.

Após um enfarte agudo do miocárdio (EAM) o exercício físico de alta intensidade está contraindicado por um período de pelo menos três meses. Durante esse tempo o atleta deve ser integrado num Programa de Reabilitação Cardíaca com exercício físico ajustado à capacidade atlética prévia, treino progressivo e uma componente psicológica e motivacional capaz de o ajudar nesta fase de maior fragilidade.

Posteriormente, tanto o atleta recreativo como o de competição, devem ser sujeitos a avaliação médica para estratificação do risco cardiovascular. Esta avaliação deve ter em conta o tipo de desporto e intensidade que se pretende praticar, a capacidade e o passado desportivo do atleta e o seu perfil de risco cardiovascular. A prova de esforço máxima é essencial para a exclusão de sintomas e de isquemia.

Existem caraterísticas da doença arterial coronária ou consequência do EAM que são consideradas de alto risco, entre as quais:

É a arritmia mais prevalente no ser humano, estimando-se que poderá afetar 1 em cada 4 adultos acima dos 40 anos de idade. A sua fisiopatologia está intimamente relacionada com fatores de risco cardiovasculares, como hipertensão arterial e obesidade, entre outros, e associa-se a maior morbilidade e diminuição de qualidade de vida.

A atividade física regular, pro- movendo o melhor controlo destes fatores de risco, tem um papel importante na prevenção da FA e deve ser recomendada. Contudo, em determinadas circunstâncias, por exemplo desporto de endurance e em particular nos homens de meia-idade, pode verificar-se aumento da incidência desta arritmia.

O tratamento da FA inclui hoje três pilares fundamentais. A proteção para fenómenos cardioembólicos, com anticoagulação oral nos doentes elegíveis, uma adequada estratégia de controlo de ritmo e/ou frequência e, por último, o manejo das comorbilidades.

A patologia cardiovascular está bem identificada como a principal causa de morte súbita de atletas durante o exercício. Muito embora a cardiopatia estrutural e a doença coronária sejam causas frequentes, há uma percentagem de casos, não negligenciável, associada aos efeitos cardiovasculares de algumas substâncias dopantes. Estes efeitos dependem não só de cada substância, mas também da dose, a duração da administração e a associação de substâncias, tão frequente entre atletas.

Os esteroides androgénicos anabolizantes aumentam a transcrição do DNA no músculo esquelético, aumentando a força e causando hipertrofia. O mesmo acontece no músculo cardíaco, pelo que aumenta a espessura da parede ventricular. Outras alterações importantes também estão associadas: dislipidemia, hipertensão arterial, disritmias e eventos tromboembólicos.

O rastreio baseado na história clínica, exame objetivo e ECG é, hoje em dia, standard na avaliação pré-competitiva do atleta. Tem limitações bem conhecidas, entre as quais a baixa sensibilidade para algumas patologias relevantes, como a origem anómala das artérias coronárias, a patologia da aorta e algumas cardiopatias congénitas/valvulares minor, em que o treino físico e a competição podem ter um efeito deletério na sua evolução.

O ecocardiograma realizado de forma sistemática, pelo menos uma vez, aumenta muito a capacidade de identificar estas patologias, que podem escapar ao modelo de rastreio convencional. A principal barreira está na exequibilidade e nos custos do ecocardiograma completo, feito por um profissional experiente e familiarizado com a cardiologia desportiva, muito difícil em qualquer sistema de saúde.

Ao longo das últimas décadas temos assistido à evolução das recomendações para as melhores práticas na gestão do portador de WPW. Novos dados sugeriram o aumento significativo do risco de eventos fatais, em especial nos mais jovens, o que, juntamente com o uso cada vez mais generalizado da ablação como ferramenta de tratamento eficaz e segura, tornaram o WPW uma das indicações mais comuns para o uso do estudo eletrofisiológico (EF).

Assim sendo, as guidelines de 2020¹ recomendam o EF nos atletas de nível competitivo/profissionais com pré-excitação assintomática para avaliar o risco de paragem cardíaca súbita (PCS) e a ablação da via acessória em atletas de nível competitivo e recreativo com pré-excitação e arritmias documentadas (Classe I).

De notar que em todos os indivíduos portadores de WPW (atletas e indivíduos sedentários) a avaliação se deve iniciar pelo exame clínico, ECG de repouso e ecocardiograma com o objetivo de identificar doença cardíaca estrutural associada (miocardiopatia hipertrófica, anomalia de Ebstein).

A extrassistolia ventricular no atleta é, na maior parte dos casos, um achado benigno, sendo controverso se é mais prevalente nos atletas relativamente a uma população da mesma idade não atleta. Quando indicado, o estudo implica a exclusão de patologias que condicionem um risco acrescido de morte súbita.

Algumas caraterísticas da extrassistolia ventricular devem alterar para a possibilidade de doença elétrica, isquémica ou estrutural subjacentes, incluindo: morfologias não comuns, ou seja, morfologias que apontam para focos distintos dos tratos de saída, carga de extrassistolia aumentada, extrassistolia ventricular complexa, origem multifocal e aumento com o exercício físico. Embora a extrassistolia que agrava com o esforço possa traduzir doença cardíaca estrutural ou elétrica, duas considerações devem ser valorizadas: o fenómeno do aumento da extrassistolia com o esforço pode ocorrer na presença de focos automáticos benignos não traduzindo pior prognóstico e tem sido reconhecido que a extrassistolia na recuperação do esforço pode traduzir um risco de eventos.

O exercício intenso em contexto de inflamação cardíaca ativa, como no caso de miocardite, é um fator de risco para morte súbita cardíaca, de causa arrítmica.

A miocardite é um quadro clínico com apresentação variável, mas que habitualmente cursa com sintomas (dor torácica ou dispneia de esforço) e surge num espaço temporal de 2 semanas após um quadro de infeção viral. Na suspeita deste diagnóstico, deverá ser feito o rastreio com eletrocardiograma de 12 derivações, estudo analítico com marcadores de necrose miocárdica e ecocardiograma. A confirmação diagnóstica carece de ressonância magnética cardíaca que deve cumprir os critérios de Lake Louise.

O diagnóstico de miocardite obriga a uma restrição de exercício entre 3 a 6 meses, que irá depender de vários critérios, como a gravidade da apresentação clínica inicial, a sintomatologia cardiovascular, a função ventricular esquerda e os resultados da ressonância de seguimento que deve ser realizada neste intervalo.